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高温天气防中暑,专家带你看透中暑方方面面
1。什么叫中暑?
中暑是在夏季高温和高湿环境中,体温调节中枢功能障碍和汗腺衰竭引起机体水电解质丢失过多伴不同程度器官功能障碍或衰竭的一种病理状态。根据发病机制和临床表现将中暑分为热痉挛、热衰竭和热(日)射病三种类型。上述中暑类型可先后或同时发生于同一病人,未治疗或治疗无效的热衰竭可发展为热射病。
2.中暑是怎样发生的?
外界气温持续升高超过32℃以上时,60%体热要通过出汗蒸发,在高温高湿环境中,体内积存热量逐渐增加,但出汗蒸发散热却越来越少,体温调节功能发生紊乱,身体产热及获取热量增多而散热障碍即会发生中暑。未进行热适应训练身体健康状况不佳者更易发生中暑。皮肤结构异常、汗腺功能和自主神经系统调节障碍者会促使中暑发生。吐鲁番气温虽高,但相对湿度仅30%,出汗蒸发散热快也不易中暑。夏季高热并且湿度较大,出汗散热较慢,易发生中暑。
3。你知道人体体温的调节吗?
人体体温具有昼夜节律性,清晨6时最低,下午4~6时最高,腋窝温度36℃~37.4℃,直肠温度波动于36.9℃~37.9℃。下丘脑体温调节中枢控制产热和散热,以维持体温相对恒定。人体产热主要来自体内代谢产热和运动。步行时产热350kcal/(h.m2),剧烈运动时热量增加约10倍。运动时肌肉产热量占人体总产热量的90%。
人体皮肤散热方式有四种:①辐射散热占散热量的60%,其快慢取决于体表面与环境温度差,是常温(15℃~25℃)静息状态下人体散热的主要方式;②蒸发散热约占散热量的25%,其主要通过大量出汗散热。环境湿度直接影响皮肤出汗散热量。高温时,皮肤血管血流量增加约20倍,湿度大于75%时,汗液蒸发减少。湿度90%~95%时,汗液蒸发停止;③对流散热占总散热量的12%,其散热速度主要取决于空气流速;④传导散热约占总散热量的3%。水较空气传导散热能力强20~30倍。人体皮肤直接与水接触迅速加快散热速度。在33°C水中,人体获取热量与散发热量平衡。此外,正常排粪和排尿也有助于散热,但不影响体温调节。正常散热机制需要皮肤结构完整、正常的自主神经系统调节和汗腺功能。上述组织、神经系统或器官功能障碍都会影响机体散热速度使体温升高,甚至发生中暑。
4.人体怎样适应高温环境?
健康人热环境适应需要7~14天。热环境适应是人体妥善处理热应激的过程。未进行热环境适应者,在高温环境中每小时出汗量1L,在炎热环境中易发生热射病。热环境适应后,对高热环境呈代偿表现:①心排血量增加;②体表血管扩张,皮肤血流增加,出汗明显增多,每小时出汗量2~3L,出汗散热量为正常的2~3倍,汗液含钠量减少(20~50mmol/L);③醛固酮分泌增加;④呼吸次数增多,有氧代谢增加;⑤产热减少。
5.高温环境对人体有何影响?
环境温度>32℃及湿度>60%未适应时,体内产热超过散热量是发生中暑的主要机制,脱水加速中暑发生。中暑高热能引起蛋白质变性,直接损伤细胞,细胞膜稳定性丧失、线粒体功能障碍和有氧代谢途径中断,导致多器官功能障碍综合征。
(1) 中枢神经系统:小脑Purkinje细胞对高热毒性作用极为敏感,中暑后常出现构音障碍及共济失调等。严重高热尚能使大脑和脊髓细胞出血、水肿及变性死亡、颅内压升高和昏迷。脑脊液黄变、蛋白含量增加和淋巴细胞增多。
(2) 心血管系统:中暑早期因脱水、血管扩张和外周血管阻力降低出现低血压。直肠温度每升高1℃,每分钟心排血量增加3L。高热引起心肌缺血、坏死、心律失常、心功能障碍或衰竭,继而影响散热。
(3) 呼吸系统:中暑病人呼吸增快,常出现呼吸性碱中毒。热射病损伤肺血管内皮发生急性呼吸窘迫综合症。
(4) 水和电解质代谢:大量出汗导致水、钠丢失等,发生呼吸性碱中毒和代谢性酸中毒。
(5) 肾脏:因脱水、低灌注、横纹肌溶解等致急性肾损伤。
(6) 消化系统:中暑对肠道直接热毒性作用和肠道血液灌注减少引起肠缺血性溃疡,肠出血。热射病病人,发病后2~3天会出现肝细胞坏死和胆汁淤积。
(7) 血液系统:中暑病人白细胞计数升高,血液浓缩和黏稠度增加,易发生血栓。高热直接灭活血小板、凝血因子合成减少、血管内皮损伤等发生弥散性血管内凝血。
(8) 内分泌系统:劳力性热射病病人可出现低血糖。应激期,血皮质醇和血糖水平升高。
(9) 肌肉:劳力性中暑病人常见严重肌肉组织损伤、溶解,血清肌酸激酶明显升高。
6.哪些是中暑高危人群?
容易发生中暑的人群包括:①婴幼儿体温调节功能差,皮下具有保温作用的棕色脂肪含量多,不利散热;②老年人皮肤汗腺萎缩和循环系统功能衰退,散热功能差;③心血管疾病病人炎热天气加重心血管负担,心脏功能不全者,热量不易散发;④糖尿病病人多尿引起水和电解质代谢紊乱,伴有心血管和周围神经病变时更不易散热;⑤感染性疾病产热加速应激使机体儿茶酚胺类物质产生增多,收缩皮肤血管,不利于出汗散热;⑥在高温、通风不良环境下作业者;⑦孕产妇。
7.中暑后有哪些表现?
中暑先兆常表现头痛、头晕和疲劳,但出汗量不一定减少。如发现较晚、未经适当治疗者继而出现以下表现:
(1)热痉挛:高温环境下剧烈运动后出现腓肠肌或腹部肌群痛性痉挛,可能与体钠过多丢失和通气过度有关。此时,阴凉处休息和补充液体后可缓解。
(2)热衰竭:热痉挛继续和发展引起热衰竭。因脱水血容量不足所致。常见于老年人、儿童和慢性疾病病人。可表现为恶心、呕吐、多汗、心动过速、呼吸增快、体温升高、低血压、虚脱或晕厥、肌痉挛等。此期检查可发现血细胞比容增高、高钠血、氮质血或肝功能异常。
(3)热射病:是一种致命性急症。出现高热(直肠温度≥41℃)、行为异常、神志障碍或昏迷和多器官功能障碍等。热射病分为劳力和非劳力(典型热射病)两种类型:①劳力性热射病多见于健康年轻人,常在重体力劳动、体育运动或军训时发病。表现多汗或无汗、高热、抽搐或昏迷,心率160~180次/分。此种病人常死于多器官功能障碍或衰竭;②非劳力性热射病多见于年老体弱和慢性疾病病人。谵妄、昏迷、癫痫发作和各种行为异常,继而高热、昏迷。呼吸急促(频率60次/分)、皮肤干热无汗,瞳孔对称缩小,低血压、心律失常、心力衰竭,肺水肿。多在发病后24小时左右死亡。
8。如何判断是否是中暑?
在夏季热浪期,长时间暴露于日光下的年轻人出现高热、抽搐和昏迷者或在通风不良、湿度较大环境发病的老弱病残或产妇首先应考虑中暑。发病季节、高温和/或高湿环境及高热、抽搐或昏迷是诊断中暑的关键。
应进行头颅CT检查,以与颅内疾病鉴别。此外,尚应与流行性乙型脑炎、震颤性谵妄、中毒性细菌痢疾、甲状腺危象、高渗高血糖非酮症综合征合并感染鉴别。
9.遇到中暑病人怎么办?
虽然中暑类型和病因不同,但治疗基本相同。
(1)降温治疗降温速度决定病人预后。应在1小时内将直肠温度降至37。8℃~38。9℃。①体外降温 脱去病人衣服,转移到通风良好的阴凉地方,进行皮肤肌肉按摩,促进散热。无循环障碍者,冰水擦浴或将躯体浸入27℃~30℃水中降温。对循环障碍者,采用蒸发散热降温,用凉水反复擦拭皮肤,同时应用电风扇或空调器。有条件者,将病人放置在蒸发降温房间;②体内降温体外降温无效者,行胃或直肠冰盐水灌洗或用无菌凉盐水进行腹膜腔灌洗;③药物降温通常无效。寒战病人应用苯二氮卓类(如咪达唑仑2~5㎎,静注)或氯丙嗪25~50mg加入500ml溶液静脉输注1~2小时。用药过程中严密监测血压。
(2)并发症治疗①昏迷者进行气管内插管,保持呼吸道通畅,防止胃液误吸;②脑水肿和颅内压增高者甘露醇1~2g/kg,30~60分钟静脉输入;③抽搐者静脉注射地西泮或巴比妥盐;④心力衰竭者 伴高钾血时,慎用洋地黄;⑤代谢性酸中毒合并高钾血和低钠血者静脉输注碳酸氢钠;⑥低血压或休克者 静脉输注生理盐水或乳酸钠林格液恢复血容量和血压。容量复苏后低血压不恢复时静脉滴注异丙肾上腺素。应用血管收缩药升压会影响皮肤散热;⑦急性肾损伤者 静脉输注甘露醇,或行血液透析治疗。
(3)监测 ①体温监测 降温期间应10~15分钟监测体温变化;②尿量监测 放置Foley导尿管,监测尿量,应保持尿量>30ml/h;③凝血功能监测 包括凝血酶原时间(PT)、部分凝血活酶时间(APTT)、血小板和纤维蛋白原。
10.怎样判断中暑病人预后?
判断中暑病人预后时要考虑以下几方面问题:①年龄50岁以上的热射病病人病死率近80%;②中心体温高于41℃预后不良,最初1小时内降温速度决定预后。有人统计,在1小时内体温降至38。5℃者,病死率为5%;1小时后降至38。5℃者,病死率为18%;③严重乳酸酸中毒病人预后不良。
11.怎样避免中暑?
每逢炎热夏季,经常收听气象预报,大力做好中暑预防工作:①暑热季节要加强防暑卫生宣传教育,普及防暑知识;②在常温下,健康人每天摄水量2000~2500毫升。炎热天气,改善劳动及工作环境条件,合理安排作息时间,充分供应含钾、镁、钙盐防暑降温饮料,备用防暑降温药品(如清凉油、风油精、人丹或藿香正气水);③天气炎热和湿度较大时,尽量避免强体力劳动。暑热季节新兵和运动员训练前要有热适应过程,充分补充防暑饮料,防止脱水。发现中暑先兆及时治疗;④年老体弱、慢性疾病病人和孕妇、产褥期妇女改善居住环境,应穿宽松透气浅色服装,注意合理营养和休息。
(摘自网络)
党委离退休工作处   更新时间:2019-07-02    浏览量:

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